viernes, 27 de noviembre de 2009
martes, 10 de noviembre de 2009
sábado, 7 de noviembre de 2009
viernes, 6 de noviembre de 2009
ENFERMEDADES DE LOS TESTICULOS
Expo Pato Testiculo[1]
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RESUMEN:
ESCROTO, TESTICULO Y EPIDIDIMO
Normalmente el testículo desciende desde la cavidad abdominal al escroto, por la temperatura inadecuada para la esperamtogénesis, arrastrando consigo una capa del peritoneo, la túnica vaginal. Existe una ectopia testicular cuando este desciende más de lo común y se aloja en un lugar inadecuado como el muslo.
El testículo presenta 2 polos, 2 bordes y 2 caras, es irrigado por la arteria espermática y la arteria deferencial y el retorno venoso lo da el plexo pampiniforme.
La piel que recubre el testículo, es afectada comúnmente por infecciones fúngicas locales y también por algunas dermatosis sistémicas.
El carcinoma de células escamosas es la neoplasia más común que afecta el escroto, son comunes también patologías en las cuales aumenta el tamaño esta bolsa por acumulación de liquido seroso en la capa vaginal (hidrocele), al igual que de sangre (hematocele) y linfa (quilocele), esta ultima puede llevar a una obstrucción linfática, por una filariasis y finalmente llevar a un transtorno mas grave como elefantiasis. Los transtornos del escroto también afectan al testículo y el epidídimo. A su vez los transtornos que afectan al testículo pueden ser congénitos, inflamatorios o neoplasicos y causan infertilidad, atrofia, aumento de tamaño y dolores locales.
TORSION TESTICULAR
Patología común que se manifiesta por torsión del cordón esperamatico en su propio eje, lo cual conlleva a disminución del riego arterial (isquemia) y del flujo venoso( edema). Generalmente causa dolor y la consecuencia más grave es la esterilidad.
VARICOCELE
Consiste en una dilatación anormal del plexo pampiniforme, con una notable disminución de la función venosa que impide el regreso de sangre, con formación de venas varicosas y seguramente infertilidad.
CRIPTORQUIDIA
Es la ausencia de descenso testicular, normalmente estos descienden de la cavidad celómica a la pelvis en el tercer mes intrauterino, y del séptimo mes al nacimiento descienden por el conducto inguinal al escroto.
En el 10% de la población afectada se comporta de manera bilateral y comúnmente causa esterilidad, mientras que la que afecta un solo lado causa atrofia de la gónada que no desciende y puede llevar a esterilidad, además aumenta de 3 a 5 veces el riesgo de cáncer testicular.
Factores que influyen en el mal descenso de los testículos:
• Factores hormonales, Factores testiculares internos, Problemas mecánicos, común en el síndrome de Prader Willi.
El procedimiento quirúrgico para colocar el testículo en su lugar es la orquidopexia.
MORFOLOGIA: afecta más al testículo derecho que al izquierdo, siendo el 10 % bilateral, el testículo es de tamaño normal en la infancia y durante los 5 años de vida hay atrofia tubular para luego volverse atrófico en la juventud y encontrarse hialinizacion.
La perdida de los túbulos se asocia a hiperplasia de las células de leyding, puede haber neoplasias intratubulares de células germinales que lleva a tumores posterioreres.
LESIONES INFLAMATORIAS:
Son más frecuentes en el epidídimo que en el testículo, se puede asociar a enfermedades venéreas, epididimitis, (que inician como enfermedades de las vías urinarias que asciende al testículo por el conducto deferente o a los linfáticos por el cordón espermático), la orquitis que generalmente da por el virus de la papera, (basado en un testículo edematizado y congestionado, con infiltrado linfoplasmacitario).
La morfología del testículo refleja un testículo tumefacto y sensible, con infiltrado inflamatorio con predominio de neutrófilos, los casos graves se asocian a perdida del epitelio seminífero, con atrofia tubular, fibrosis y esterilidad.
La inflamación también se da por lesiones inmunitarias, con reacción granulomatosa, como la tuberculosis, que se inicia con epididimitis que lleva a afectación del testículo y se refleja como necrosis caseosa e inflamación granulomatosa, como en todas las tuberculosis.
NEOPLASIAS TESTICULARES
La mayoría de los tumores testiculares se inician en las células germinales (95%) y son malignos.
Básicamente se dividen en seminomatosos y no seminomatosos, los seminomas están limitados a el testículo aunque pueden producir metástasis a los ganglios linfáticos iliacos y para aórticos, especialmente de la región lumbar superior, esta metástasis es de tipo hematogena y linfática, Las diseminaciones hematogenas son más frecuentes en el hígado y el pulmón, en lugar de esto los no seminomatosos son grande mal delimitados y causan diseminación más fácil. Siendo el cáncer testicular el tumor más común en hombres entre los 20 y los 35 años, el cáncer testicular es más común en los blancos.
Los tumores derivados de las células de sertolli y de leyding son tumores de los cordones sexuales y del estroma y son escasos (5%) y benignos.
Los carcinomas de las células germinales derivan de las células primitivas, que pueden diferenciarse a lo largo de la línea gonadal para producir seminomas y también se pueden transformar a una población de células toti potenciales dando lugar a un tumor de células germinales no seminomatoso y estos son: Carcinoma embrionario, Carcinoma del saco vitelino, coriocarcinoma y teratoma.
Las células toti potenciales pueden estar indiferenciadas para formar carcinomas embrionarios como el tumor de saco vitelino y el corio carcinoma o diferenciarse en líneas celulares somáticas para dar lugar a un teratoma.
Está presente en el 10% de los criptorquidicos y en síndromes intersexuales como insensibilidad a los andrógenos (sdra), disgenesia gonadal y hermanos de personas con cáncer testicular, además este cáncer aumenta el riesgo de que el testículo contario lo contraiga.
Clasificación general de la OMS:
TUMORES DE CELULAS GERMINALES :
DE UN SOLO TIPO HISTOLOGICO Seminoma
Seminoma espermatocítico
Carcinoma embrionario
Tumor de saco vitelino
Poliembrioma
Coriocarcinoma
Teratoma
DE MAS DE UN TIPO HISTOLOGICO Carcinoma embrionario y teratoma
Coriocarcinoma y otros
Otras combinaciones
MORFOLOGIA
Seminomas: representan el 50 % de las neoplasias testiculares de células germinales, siendo tumores grandes blandos, bien delimitados, habitualmente homogéneos de un color gris claro, que sobresalen de la superficie testicular y son limitadas al testículo por una túnica albugínea, microscópicamente el seminoma se caracteriza por: células grandes uniformes con bordes regulares bien delimitados, citoplasma claro y rico en glucógeno y núcleo redondeado con nucléolos llamativos.
No seminomatoso:
Carcinomas embrionarios; son masas invasoras mal definidas con focos hemorrágicos y necrosis, puede haber lesión primaria pequeña y lesión grande que puede invadir el epidídimo y el cordón espermático. Las células que lo forman son pequeñas y de aspecto primitivo, con citoplasma basofilo, bordes irregulares y núcleos grandes con nucléolos prominentes y estructuras glandulares.
Tumores del saco vitelino: son la neoplasia testicular primaria más frecuente en menores de 3 años, mientras que en los adultos se hallan mezclados con carcinoma embrionario. Macroscópicamente suelen ser grandes y bien delimitados, histológicamente revela células epiteliales cubicas bajas o columnares que forman microquistes, glándulas y papilas, la característica distintiva es la presencia de estructuras que recuerdan los glomérulos en desarrollo LOS CUERPOS DE SCHILLER-DUVALL.
Coriocarcinomas: macroscópicamente los tumores primarios suelen ser lesiones pequeñas no palpables incluso con metástasis, microscópicamente compuestas por pequeñas células cubicas, núcleos oscuros, pleomorfos.
Teratomas: son la diferenciación de de células germinales neoplasicas por líneas celulares somáticas.
Básicamente son masas firmes con quistes y cartílago y una forma de clasificación histológica la divide en 3:
• Maduros: con tejidos diferenciados de uno o más capas germinales.
• Inmaduros: elementos somáticos inmaduros o que recuerdan los presentes en el tejido fetal.
• Teratomas con malignidad de tipo somático: se basa en la malignidad de teratomas ya existentes en forma de adenocarcinoma o de carcinoma de células escamosas.
Los teratomas son benignos en jóvenes pre púber, pero en adultos son malignos y metastasicos.
Tumores de células germinales mixtas: son el 40% de las neoplasias testiculares germinales, la más común es la mezcla de teratoma, carcinoma embrionario y tumores de saco vitelino.
Las neoplasias testiculares se clasifican en 3 estadios según un parámetro morfológico:
1. Estado uno: tumor limitado a los testículos.
2. Estado dos: metástasis a ganglios linfáticos regionales.
3. Estado tres: metástasis a ganglios linfáticos no regionales o lejanos.
Estudio de los marcadores moleculares: Es importante la evaluación clínica, la hcg, producida por las células neoplasicas sincitio trofoblasticas esta elevada en pacientes con coriocarcinoma y semioma. La afp es una glicoproteína sintetizada normalmente por el saco vitelino fetal (indica componente no seminomatoso), es decir en los seminomas puros no hay elementos del saco vitelino y son sensibles a la quimioterapia (por platino).
HEPATOPATIA INDUCIDA POR ALCOHOL Y FARMACOS
Hepatopatía Inducida por Alcohol y Fármacos
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RESUMEN:
HEPATOPATÍA INDUCIDA POR ALCOHOL Y FÁRMACOS
Debido a la función del hígado, este esta expuesto a muchos productos químicos, terapéuticos y ambientales que lo pueden lesionar. La lesión puede ser por toxicidad directa (cuando un xenobiotico se convierte en una toxina activa, probablemente por la vía del citocromo p-450), o por mecanismos inmunológicos (cuando la sustancia actua como un hapteno y convierte la proteína celular en un inmunogeno).
El diagnostico de una hepatopatía inducida por fármacos se realiza cuando se asocia la administración de un fármaco con una lesión hepática, que a su vez se desaparece cuando se interrumpe la administración del fármaco.
Hepatopatía alcohólica:
Formas distintivas de hepatopatía alcohólica:
1. Esteatosis hepática (90-100% muy bebedores)
2. Hepatitis alcohólica (10-35% muy bebedores)
3. Cirrosis (8-20% muy bebedores)
1. Esteatosis hepática:
Consumo moderado de alcohol: Gotas de lípidos en los hepatocitos
Consumo crónico de alcohol: Lípidos crean glóbulos grandes que comprimen y desplazan el núcleo hacia la periferia del hepatocito.
Inicialmente se da una transformación centro lobulillar que después puede involucrar todo el lobulillo.
El hígado tiene un aspecto blando, amarillo y grasiento.
Todo esto es reversible, pero con el consumo continuado de alcohol se desarrolla un tejido fibroso alrededor de las venas centrales que llega hasta los sinusoides; en este punto la lesión es irreversible.
2. Hepatitis alcohólica:
• Hinchazón del hepatocito y cirrosis: Focos aislados o dispersos de células que sufren hinchazón y necrosis. La hinchazón se produce por la acumulación de grasas y agua, y de proteínas que normalmente se exportan.
• Cuerpos de Mallory: Inclusiones citoplásmicas eosinofílicas en los hepatocitos degenerados. Son un hallazgo inespecífico, ya que también se presentan en la cirrosis biliar primaria, la enfermedad de Wilson, los síndromes de colestasis crónica y tumores hepatocelulares.
• Infiltración neutrofílica: Los neutrófilos se acumulan alrededor de los hepatocitos en degeneración (especialmente los que presentan cuerpos de Mallory). También hay linfocitos y macrófagos en los tractos portales que se extienden hasta el parénquima.
• Fibrosis: Se presenta fibrosis sinusoidal y perivenular, aunque en ocasiones la fibrosis periportal puede predominar (especialmente en los episodios repetidos de consumo de alcohol). Se puede hallar colestasis (detención del flujo de la bilis) y depósitos de hemosiderina en los hepatocitos y las células de Kupffer. El hígado se observa moteado de rojo con areas de tinción de bilis, y esta aumentado de tamaño. También pueden haber nódulos visibles y fibrosis, que indican una evolución a cirrosis.
3. Cirrosis alcohólica: Forma final e irreversible de la hepatopatía alcohólica (aunque puede desarrollarse sin que haya una hepatitis o una esteatosis alcohólica. Hígado de color amarillo, graso y aumentado de tamaño, aunque con los años se transforma en un hígado encogido. Se desarrolla rápidamente en el contexto de la hepatitis alcohólica, en 1 o 2 años. El patrón de cirrosis observada es la cirrosis micronodular. A menudo hay estasia biliar, pero rara vez hay cuerpos de Mallory. La cirrosis alcohólica terminal se termina pareciendo macroscópica y microscópicamente a la cirrosis producida por una hepatitis vírica o por otras causas.
La ingestión de 80g de etanol al día por un corto plazo provoca lesiones hepáticas reversibles y leves (hígado graso). Pero la ingestión crónica de 50 a 60 g/día de etanol es un riesgo para una lesión hepática grave.
Las mujeres son más susceptibles a la lesión hepática por alcohol que los hombres. También en el consumo de vino hay menos riesgo de lesión hepática que en el consumo de cerveza.
No se han identificado marcadores genéticos que indiquen la susceptibilidad del individuo a padecer hepatopatía alcohólica (aunque es muy probable que existan)
En la hepatitis alcohólica y hepatopatía alcohólicas se da una regulación anormal de la citocinas. Los radicales libres de oxigeno, endotoxinas (lipopolisacaridos) derivados de las bacterias del intestino, estimulan la producción de citocinas en la hepatopatía alcohólica (TNF: principal efector de la lesión; IL- 6, IL- 8 e IL- 18). Puesto que la generación de acetaldehídos y radicales libres es máxima en la región centrolobulillar del parénquima, es la más susceptible a daño toxico. La hepatitis vírica y la hepatitis C es un acelerador de la hepatopatía en alcohólicos y le hepatitis C tiene una prevalencia 30%.
CARACTERISTICAS CLíNICAS
Esteatosis Hepática: Se produce hepatomegalia con una elevación de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina. El tratamiento es la interrupción del consumo de alcohol y una dieta balanceada. En el bebedor ocasional pero excesivo se observa Esteatosis hepática leve de forma leve transitorio.
Hepatitis alcohólica: Se necesita entre 15 y 20 años de exceso de alcohol para desarrollar esta enfermedad. Los síntomas pueden ser de mínimos a intensos entre ellos esta: síntomas inespecíficos de malestar, anorexia, pérdida de peso, malestar abdominal superior, hepatomegalia dolorosa y fiebre. Las probabilidades de muerte en una crisis de hepatitis van de un 10 a un 20%. Cuando se generan crisis repetidas, puede aparecer en pocos años la cirrosis en un tercio de los pacientes. Una buena alimentación y eliminación total del consumo de alcohol se puede eliminar la enfermedad, aunque en algunos individuos esto no es suficiente y evoluciona a una cirrosis
Cirrosis Alcohólica: Los primeros signos se relacionan con hipertensión portal. Un paciente puede presentar por primera vez una hemorragia por varices o una encefalopatía hepática que puede ser mortal. En otros casos se produce: debilidad, pérdida de peso y del apetito, ictericia, ascitis y edema periférico
El alcohol puede llegar a ser una fuente calórica principal de la dieta, desplazando a otros nutrientes, y llevar a una malnutrición y a las deficiencias vitamínicas.
HEPATOPATIA INDUCIDA POR FARMACOS
Es un cuadro clínico frecuente se puede presentar como una reacción leve o severa en forma de insuficiencia hepática
Gran número de fármacos y productos químicos pueden inducir lesiones hepáticas como:
PATRON DE LESION HALLAZGOS MORFOLOGICOS EJEMPLO DE LOS AGENTES ASOCIADOS
Colestásicos: Colestasis hepatocelular indolente, sin inflamación: Anticonceptivos y esteroides anabolizantes.
Hepatitis colestásica: Colestasis con actividad neuroinflamatoria lobular; destrucción del conducto biliar: Antibióticos (fenotiazina).
Esteatosis Macrovesicular: Etanol y los corticoesteroides: Fibrosis y Cirrosis Fibrosis periportal y periceluar. Isoniazida y enalapril.
Granulomas Granulomas epiteliode no caseinificante: Sulfaminas.
Neoplasias Adenoma hepático, Carcinoma hepatocelular y angiosarcoma:Anticonceptivos orales, Thorotrast.
Las reacciones por fármacos se divide en:
• Predecible (intrínsecas): Ocurren con cualquier fármaco que se acumule a una dosis suficiente.
• Impredecibles (extrínsecas): depende del huésped, de su respuesta inmunitaria y de la tasa a la que se metaboliza el agente.
Las lesiones pueden ser inmediata o tardar semanas o meses en desarrollarse.
Entre los agentes hepatotóxicos, las reacciones predecibles por fármacos se atribuye al paracetamol. tetraciclina, agentes antineoplásicos, tetracloruro de carbono y cierto grado de alcohol.
El mecanismo de lesión hepática puede ser un daño toxico directo a los hepatocito producido por: parecetamol, tretracloruro de carbono entre otros; pero también implica una combinación variable de toxicidad e inflamación con destrucción del hepatocito.
Entre los fármacos que producen insuficiencia hepática aguda tenemos el paracetamol (produce intoxicación en forma mas frecuente), tuberculostáticos (rifampicina, Isoniazida); productos químicos (tetracloruro de carbono).
MORFOLOGIA
Se presenta necrosis hepática masiva o destrucción hepática total o al azar; el hígado puede encogerse (500–700g) y transformarse en un órgano rojo, flácido, con una capsula grande y arrugada. Al realizarle un corte, presenta unas áreas necróticas con apariencia roja sucia, blanda y con manchas de pigmento biliar. La destrucción completa de los hepatocitos deja una apariencia red de reticulina colapsada y los tractos portales se conservan. Puede haber poca reacción inflamatoria; con el paso del tiempo se observa un flujo de células inflamatorias que comienzan a hacer el proceso de reparación.
jueves, 5 de noviembre de 2009
martes, 3 de noviembre de 2009
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